Обобщены сведения о значении запрограммированной гибели клеток в развитии атеросклероза. Подчеркнуто, что выраженность апоптического процесса различна в гладкомышечных клетках, макрофагах, эндотелиальных клетках, лимфоцитах, а главное, изменяется при развитии такого многостадийного процесса, как атеросклероз. Приведены доказательства, что именно апоптоз придает специфические черты атеросклеротическому процессу. Агенты, индуцирующие атерогенез, характеризуются не интенсивным цитопатическим действием, а продолжительным воздействием умеренной силы. Поэтому при действии атерогенных факторов именно апоптоз становится центральным механизмом реактивно-регенеративного ответа структур сосудистой стенки на повреждение. Эволюционно апоптический путь развития ответа на повреждение более рационален, приводит к минимализации потерь клеток в результате вторичной альтерации и обеспечивает быстрое восстановление первичной клеточной архитектуры поврежденных тканей за счет наличия отлаженных механизмов регуляции апоптоза и пролиферации. Эти позитивные свойства апоптоза в определенных условиях становятся основой для развития патологии - нарушения в программе апоптоза приводят к развитию хронических пролиферативно-дегенеративных процессов, к которым относится и атеросклероз.

На основании проведенных экспериментальных исследований патогенеза артериосклероза Менкеберга выделены наиболее важные механизмы, реализующиеся в процессе развития одного из самых распространённых видов артериосклероза: 1) действие повреждающего фактора индуцирует некробиотические изменения в клетках сосудистой стенки; 2) активация протеолитических ферментов, нарушение равновесия между протеиназами и их естественными ингибиторами приводит к разрушению белков внеклеточного матрикса и чрезмерной стимуляции продуктами ограниченного протеолиза клеточных элементов сосудистой стенки; 3) нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза за счёт указанных выше факторов истощает системы энергообеспечения (последние в случае действия метаболических ядов могут быть повреждены первично); 4) нарушения в системе крови, в частности, в кальциевом гомеостазе, свёртывании крови, липидном составе способствуют дополнительному повреждению клеток сосудистой стенки; 5) дистрофическая и метастатическая кальцификация медии; 6) развитие "неспецифической мезенхимной реакции", включая явления фиброза и склероза, в зоне повреждения сосудистой стенки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*692.131.1*732.25*725.111.434

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено предмет і методи патологічної фізіології. Проаналізовано патогенний вплив термічних факторів на організм. Розглянуто роль спадковості та конституції у патології. Описано типові патологічні процеси. Проаналізовано патологічну фізіологію органів та систем.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657 + Е623.362.3Cas*732.2*715

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252р(4Укр)3

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702

Рубрики:

Порушення функцій судинної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В экспериментах по моделированию холестеринового атеросклероза у кроликов (1 %-я холестериновая диета на протяжении 2 мес) установлены характерные изменения трипсиноподобной (ТП), химотрипсиноподобной (ХТП) и пептидилглютамил-пептидгидролазной (ПГПГ) активности протеасомы в тканях аорты, сердца и изолированных лейкоцитах крови. Показано, что холестериновая диета приводит к существенному повышению ТП (в 3,2 раза), ПГПГ (в 1,8 раза, P = 0,003) активности протеасомы в тканях аорты, а также ПГПГ (в 1,8 раза, P = 0,003) - в миокарде. В изолированных моноцитах крови достоверно увеличивалась ХТП (в 1,9 раза, P = 0,05) и ПГПГ (в 11,6 раза, P = 0,0001), а в нейтрофильных гранулоцитах - ПГПГ (в 1,8 раза, P = 0,031) активность протеасомы. Активность протеасомы в лимфоцитах при моделировании атеросклероза существенно не менялась. Приведенные результаты свидетельствуют о том, что алиментарная гиперхолестеринемия приводит к значительным изменениям активности протеасомы в сердечно-сосудистой системе и клетках крови, принимающих участие в атерогенезе.

Наведено загальні та спеціальні питання патологічної фізіології. Висвітлено загальне вчення про хворобу, етіологію та потогенез. Розглянуто патогенну дію на організм факторів зовнішнього середовища. Визначено роль спадковості, конструкції та вікових змін у патології. Описано типові патологічні процеси - порушення функцій клітин, периферійного кровообігу, мікроциркуляції, обміну речовин, а також запалення, гарячку, пухлину, голодування, гіпоксію. Розглянуто патологічну фізіологію органів і систем (крові, кровообігу, зовнішнього дихання, травлення, печінки, нирок, сполучної тканини, ендокринної та нервової систем).

Висвітлено загальні та спеціальні питання патологічної фізіології (ПЗ). Наведено відомості про загальну нозологію, зокрема, етіологію та патогенез, патогенну дію на організм факторів зовнішнього середовища, роль спадковості, конституції, вікових змін та реактивності у патології, ПЗ імунної системи, алергію. Описано типові патологічні процеси, особливості ПЗ клітин, периферичного кровообігу, порушення мікроциркуляції та обміну речовин. Проаналізовано вплив на запалення нервових і гормональних факторів, пухлини на організм та особливості пухлинної тканини, роль центрів терморегуляції у розвитку гарячки. Увагу приділено питанням голодування (повне та неповне, часткове, лікувальне) та гіпоксії в контексті її етіології та патогенезу. Розкрито особливості ПЗ органів і систем, зокрема, крові та системного кровообігу, зовнішнього дихання, травлення, печінки, нирок, сполучної тканини, ендокринної та нервової системи, екстремальних станів (шок, колапс, кома).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.041-29

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Експериментальними дослідженнями встановлено, що розвиток цукрового діабету призводить до порушення балансу в еластичній системі стінки аорти та сироватки крові, а також існує тісний кореляційний зв'язок між активністю еластази та показниками кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз є важливим фактором пошкодження судинної стінки, і реалізація його патогенної дії здійснюється шляхом активації еластолізу.

Висвітлено основні компоненти моделі фахівця ХХI ст., сформованої на базі досліджень факультету підвищення кваліфікації Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця, на кафедрі педагогіки та психології, що займається вивченням психолого-педагогічних проблем вищої медичної освіти, її до та післядипломного етапів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.659

Рубрики:

Голодування

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Одержані в ході дослідження дані свідчать про те, що поліморфізм в гені гамма-кристаліну асоційований з розвитком катаракти в українській популяції.

Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о том, что полиморфизм в гене гамма-кристаллина ассоциирован с развитием катаракты в украинской популяции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.7-1

Рубрики:

Хвороби кришталика ока

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вікова катаракта є однією з основних причин сліпоти у світі і знаходиться на другому місці серед причин зниження гостроти зору. Безсумнівним вважається роль генетичних факторів у етіології цього захворювання, яке має полігенний мультифакторний характер. Ця обставина ускладнює аналіз даних генетичних досліджень, бо потрібно брати до уваги сукупний вплив багатьох генетичних предикторів, які, кожен окремо, можуть проявляти чітку асоціацію із захворюванням, але в комбінації статистична значущість, як правило, втрачається. У зв'язку з цим застосування сучасних методів багатофакторного аналізу є абсолютно необхідне для адекватної оцінки значущості певних генетичних варіацій у виникненні патології. Мета роботи - провести багатофакторний статистичний аналіз впливу генетичних поліморфізмів на клінічні показники у разі вікової катаракти. Кореляційно-регресійний аналіз показав асоціацію між поліморфізмами генів CRYGB і PSMA6 та гостротою зору з корекцією, показниками ступеня зрілості катаракти NO, NC, C та P за класифікацією LOCS III і не показав жодного зв'язку між поліморфізмом гену LMP2 та показниками, яких було включено до аналізу.

Досліджено у хворих на вікову катаракту розподіл алельних варіантів гена Ƴ- кристаліну (CRYGB) і проведено порівняльний аналіз із розподілом гена CRYGB у людей, що не мають вікових помутнінь кришталика. Проведено порівняння наявності зазначених поліморфізмів гена CRYGB у чоловіків і жінок та можливість впливу на ймовірність розвитку вікової катаракти. Визначено функціональне значення поліморфізму гена CRYGB за рахунок оцінювання рівня мРНК у хворих на вікову катаракту. Досліджено, що у хворих на вікову катаракту розподіл алельних варіантів гена PSMA6, кодуючого субодиницю конституційної протеасоми, та гена LMP2, що кодує структурну субодиницю імунопротеасоми, та співставити з розподілом у групи людей відповідного віку, у яких відсутня вікова катаракта. Проведено регресійний аналіз між клінічними даними хворих, що характеризують вікову катаракту, та поліморфізмами генів Ƴ-кристаліну CRYGB і протеасоми PSMA6. Розроблено математичну модель, що описує ризик розвитку вікової катаракти на основі генетичних показників.